Ein internationales Team unter Leitung der MedUni Wien hat einen bisher unbekannten Mechanismus beim Wachstum von Prostatakrebs identifiziert.
Erstmals konnten die Forschenden zeigen, dass das Schilddrüsenhormon maßgeblich zur Entstehung und zum Fortschreiten der Erkrankung beiträgt. Wird ein bestimmter Rezeptor für dieses Hormon blockiert, kann das Tumorwachstum deutlich gehemmt werden. Die Ergebnisse, veröffentlicht im Fachjournal Molecular Cancer, eröffnen neue Perspektiven für Behandlungsformen – vor allem dann, wenn etablierte Therapien nicht mehr wirken.
Blockade von TRβ bremst Tumorwachstum
Im Fokus stand der Schilddrüsenhormon-Rezeptor TRβ. Laborversuche belegten, dass die Aktivierung des Hormons T3 das Wachstum von Prostatakrebszellen stark ankurbelt. Wird TRβ jedoch mit dem Forschungswirkstoff NH-3 gezielt blockiert, verringert sich die Zellvermehrung deutlich. Tiermodelle bestätigten dies: Unter NH-3 blieben Tumore kleiner oder wuchsen wesentlich langsamer, besonders bei kastrationsresistentem Prostatakrebs – jener aggressiven Form, die trotz Hormonentzug weiter fortschreitet.
Relevanz für Patienten und mögliche Kombinationstherapien
Die TRβ-Blockade schwächte außerdem das Androgenrezeptor-Signal, das eine Schlüsselrolle im Krankheitsverlauf spielt. Analysen von Patientengewebe zeigten, dass TRβ in Tumoren häufiger vorkommt als in gesundem Gewebe; genetische Daten weisen zudem auf häufig veränderte Schilddrüsenhormon-Signalwege hin. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass TRβ nicht nur ein Treiber des Krebswachstums ist, sondern auch ein potenzieller Angriffspunkt für neue Medikamente“, betont Studienleiter Lukas Kenner. Besonders vielversprechend erwies sich die Kombination von NH-3 mit bestehenden Androgenrezeptor-Hemmern, die in präklinischen Tests eine verstärkte Wirkung zeigte.
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